循环DNA中TP53基因多态性与非霍奇金淋巴瘤的关系研究

现如今，循环DNA中的TP53基因仍然是当前已发现的最主要的抑制癌症的基因，这一基因的失活通常会导致肿瘤的发生，约有一半的实体瘤中有TP53基因的缺少和突变[1]。在患有恶性血液病的患者体内，TP53基因的变化虽然不能成为一般现象，但这与恶性血液疾病的进展与患者的抗药性有着非常密切的关系[2]。本研究中已经对45例非霍奇金淋巴瘤组织进行TP53基因外显子5~8的多态性测验，现将相关的研究结果作如下报道。 1 资料与方法 1.1 一般资料：资料选取自2016年2月至2017年12月在我院接受诊治的被确诊为淋巴瘤的45例患者，所有患者均通过4%福尔马林进行加固、石蜡包埋的组织。按照WHO在2001年所颁布的淋巴造血肿瘤类别，依据细胞源头进行划分，可分为：38例患者为B细胞肿瘤，7例患者为T-NK细胞肿瘤；依据生物学行为进行划分，可分为：32例患者为侵袭性组，5例患者为惰性组，8例患者为高度侵袭性组。将淋巴结反应性增生选取为TP53基因多态性分析的一般标准。 1.2 方法：①检测TP53基因多态性的方法：施行PCR-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）对所选取的45例非霍奇金淋巴瘤组织进行TP53基因外显子5~8的多态性测验，扩增后形成的产物可以通过单链构象多态性分析（SSCP）的方式进行分析和研究。②成像研究方法：运用全自动凝胶成像系统进行分析和研究。 1.3 判断标准：单链构象多态性分析：如果目的DNA条带发生泳动变化，即DNA条带增多、DNA条带减少或DNA条带移位，就能够判断具有多态性。 1.4 统计学方法：本研究采用SPSS20.0软件进行数据的处理和分析，用（ ±s）表示计量资料，同时通过t进行检验；有统计学意义用P<0.05表示。