论著
CD4+ CD25+Treg和Foxp3mRNA表达对妊娠期糖尿病母亲婴儿的意义
陈俊 严争 刘凡
【摘要】 【摘要】 目的 探讨妊娠期糖尿病母亲婴儿CD4+CD25+Treg及Foxp3mRNA的表达及意义。方法 将60例足月新生儿分为两组。30例实验组为妊娠期糖尿病母亲婴儿，30例对照组为健康新生儿。检测两组Treg比例及Foxp3mRNA表达水平。
【关键字】 妊娠期糖尿病母亲婴儿,CD4+CD25+Treg,Foxp3mRNA,免疫抑制,比较,相关性
中图分类号：文献标识码：文章编号：
[Abstract] Objective To investigate the expression and significance of CD4+CD25+Treg and Foxp3mRNA in infants with gestational Diabetes Mellitus. Methods 60 full-term newborns were divided into two groups. 30 cases of experimental group were gestational diabetes mellitus mother infants and 30 cases of control group were healthy newborns. The ratio of Treg and the expression of Foxp3mRNA in two groups were measured.
根据CD4+T细胞表面分子CD25表达水平的不同，可将其分为CD4+CD25low的Teff和CD4+CD25high的Treg。前者促进免疫炎症反应，后者是一种具有免疫抑制作用的细胞群[1]。CD4+CD25+Treg来源包括自然产生（nTreg）和诱导产生（iTreg）[2]。活化的CD4+CD25+Treg主要通过细胞接触抑制的方式抑制T细胞的活化和增殖[3]。激活的CD4+CD25+Treg可以杀伤CD4+和CD8+T细胞，减少T细胞活化；抑制抗原提呈细胞，使其不能激活效应T细胞；抑制幼稚T细胞向效应T细胞转化，而向Treg转化。近年研究发现，Foxp3+特异高表达于CD4+CD25+Treg表面，没有它的调节，将导致Treg缺乏及免疫调节功能紊乱[4]。Hori[5]等最近的实验证实，将携带Foxp3基因的反转录病毒感染未活化的CD4+CD25-T细胞，可使CD25-T细胞的表型特征及功能特点与CD25+Treg细胞极为相似，因此Foxp3mRNA是与CD4+CD25+Treg产生和功能机制相关的关键因素。
1 资料与方法
1.1 病例选择：将60例足月新生儿分为两组。30例（对照组）为健康足月新生儿。30例（实验组）为妊娠期糖尿病母亲婴儿：母亲均符合妊娠期糖尿病诊断标准，排除母亲孕前糖尿病史、妊娠期高血压、甲亢、贫血、感染、结缔组织病等情况；其中新生儿低血糖23例，治疗后血糖均恢复正常；感染方面，新生儿肺炎13例，尿路感染1例，新生儿坏死性小肠结肠炎3例，新生儿败血症3例，不明原因细菌感染4例，感染比例达80%。感染病例住院期间出现气促、呼吸困难、青紫、血氧饱和度下降、腹胀、呕吐、消化道出血等表现，除外先天心脏病、肠道闭锁等先天发育异常情况，经治疗后，均治愈出院，无死亡病例。两组在性别、胎龄、体质量等方面差异无统计学意义，具有可比性。
